在需氧量稳定的条件下，通过调节 ERO2的不同作用机制，包括循环调节和内皮作用，可以在 DO2变化范围较大的情况下维持 VO2。
重要细胞功能的能量需要稳定的氧气供应来产生，如果氧的利用率受到限制或细胞对氧的利用改变，细胞耗氧量可能下降，导致器官功能障碍。此外，组织缺氧发生时，组织细胞有异常的氧利用，会导致无氧代谢。因此，一定要保持细胞有足够的氧气供应，保持细胞的氧气利用能力，以保持器官功能，避免组织缺氧和死亡。
氧供(DO2) 指心脏通过血液向全身组织提供的氧输送量，取决于心输出量(CO)、血红蛋白浓度(Hb)和动脉血氧饱和度(SaO2)。
其中 CaO2是动脉氧含量，PaO2是动脉氧分压，1.34毫升的氧和1克的血红蛋白结合在一起。CaO2主要根据 SaO2和 Hb 浓度，因为血液中溶解氧的量是最小的，血氧饱和度由氧-血红蛋白解离曲线)。
许多因素，例如温度、pH 值、二氧化碳分压(pCO2)和2,3-二二磷酸甘油酸(2,3-dPG) ，这一些因素改变了氧-血红蛋白的解离曲线，影响血红蛋白对氧的亲和力。在发热、酸中毒、高碳酸血症或2,3-DPG 升高的情况下，曲线的右移表明血红蛋白对氧的亲和力降低，这有利于氧向细胞的释放。这些因子的相反变化引起氧-血红蛋白解离曲线的左移，表明血红蛋白对氧的亲和力增加，但组织氧利用率降低。从DO2方程能够准确的看出，改变 SaO2和 Hb 水平与改变心输出量(CO)一样有效。然而，SaO2通常接近100% ，血红蛋白浓度不能急剧变化。此外，SaO2或 Hb 浓度的降低能够最终靠 CO 的增加来补偿，而相反的情况是无效的。因此，DO2在根本上依赖于 CO，而 SaO2或 Hb 浓度水平对 DO2的贡献微乎其微，除非在极度低氧血症的情况下。扩散是氧从血液转移到组织细胞的机制。这取决于毛细血管与线浓度梯度，以及血管与细胞之间的扩散距离。扩散距离由毛细血管密度和组织水肿程度决定(图3)。
氧气消耗量(VO2)是从血液中吸收氧气并被组织消耗的速率。根据菲克方程: 可以从 CO 和动脉和静脉含氧量(CvO2)中得到 VO2
当组织氧需求满足时，组织氧合是足够的。组织 VO2是由细胞的代谢需求决定的，它在很大范围内独立于 DO2，因为补偿性调节发生以满足外周组织的氧需求。只有当 DO2降到极低值(DO2crit)以下时，VO2才开始降低(供应依赖性)(图4)。在 DO2临界点，细胞转向无氧代谢，这反映在组织发生了代谢性酸中毒。
液体输注仍然是管理所有类型的休克不可或缺的一部分。最初用于低血容量和某一些程度的感染性休克，心源性休克也需要输液，因为血管收缩状态导致液体外渗进入间质。因此，即使在有心源性休克存在的情况下，使用谨慎的液体给药治疗肺水肿也已成为一种标准。液体复苏的目的是增加 CO 和改善组织灌注。这在某种程度上预示着在休克状态下微循环灌注不足时，足够的组织灌注应该保证组织细胞有足够的氧气供应。如果及时和适量地进行输液治疗，能改善微循环。液体通过增加灌注小血管的比例和小血管密度来改善微血管灌注，由此减少脓毒症患者的灌注异质性。重要的是，在早期（24 小时内）补液时观察到微循环的改善，而后期补液（48 小时后）并未改善微血管灌注 。此外，液体复苏的微循环效应相对独立于全身效应。在前负荷依赖的患者中，器官功能障碍仅在那些因补液而改善微循环的患者中得到一定的改善 。然而，过度的液体复苏可能会引起组织水肿并增加毛细血管和细胞之间的距离，因此导致氧扩散率降低，从而造成危害（图 3）。
几项实验和临床研究已经证明，积极补液对脓毒症的结局有不利影响。尚不清楚应给予多少液体会引起不利影响。最新版本的Surviving Sepsis Campaign (SSC) 指南仍然建议在复苏后的前 3 小时内对有组织灌注不足迹象的脓毒症患者给予 30 mL/kg 的静脉内晶体液。然而，许多专家质疑这种方法，因为 30 ml/kg 的固定剂量是基于低质量的证据，并且由于“一刀切”，初始液体复苏应根据每个患者的需要进行个体化。因此，液体给药应遵循动态测试（基于心肺相互作用）、被动抬腿测试、呼气末闭气测试、微量液体冲击试验或低灌注参数。在组织灌注不足的情况下，液体复苏只应给予对液体有反应的患者（依赖于前负荷）以避免液体积聚。
另外，可利用利尿剂进行液体清除,减少间质性水肿改善微血管灌注，从而通过增加其功能性毛细血管密度来增加微循环的扩散能力。多项试验显示了在脓毒性休克患者复苏的早期阶段采用限制性液体方法的可行性，并在一些研究中建议限制液体可获益。然而，这些研究无法确定以患者为中心的结果的差异。正在进行的脓毒症中的晶体自由或血管加压药早期复苏 (CLOVERS) 试验和败血症休克中的保守与自由液体疗法 (CLASSIC) 试验将阐明这个问题。
应有足够数量的红细胞到达微循环，以增加血液的载氧能力和改善组织的氧合作用。为此，复苏过程中应有足够数量的载有血红蛋白的红细胞进入微循环，以满足组织细胞的新陈代谢需求，因为血红蛋白浓度是氧气供应的主要载体。因此，足够的组织灌注应该包括进入微循环的红细胞对流，并获得足够密度的红细胞填充毛细血管，以保证同样重要的氧气从红细胞扩散到组织细胞。组织灌注的这两个特征可以合并为一个变量，称为组织红细胞灌注。这个理论反映了有足够的毛细血细胞比容和功能性毛细血管密度(扩散能力)与足够的对流或红细胞流动相结合的微循环的必要性。红细胞输注通过明显地增加灌注血管的比例和功能性毛细血管密度，以及通过显著的降低失血性休克患者的血流异质性，改善了舌下微循环。有趣的是，这些观察到的输血对微循环的影响与血红蛋白水平或全身效应无关。然而，在脓毒症患者中，红细胞输注仅在基线时毛细血管灌注改变的患者中改善了微血管灌注。在另一项对危重患者进行的研究中，红细胞输注改善了微循环受损患者的微血管灌注，但对输注前微循环正常的患者有相反的效果。
关于输血时机。最近针对非出血性重症患者的输血指南建议，在大多数非出血性贫血的重症患者中，采用限制性输血方法(Hb 阈值为70 g/L)优于自由输血方法(Hb 阈值为90 g/L) 。对于老年人、肿瘤或血肿危重患者或接受体外膜氧合治疗的患者，没有提出建议。在危重出血患者中，欧洲重症监护医学会(esicM)最近的指南建议采用限制性的红细胞输血阈值: 非大量消化道出血为70 g/L vs 90 g/L，非大量血管外科为75-80 g/L vs 100 g/L。在最近的一项荟萃分析中，红细胞输注导致DO2，VO2和静脉上静脉血氧饱和度的显著增加和 ERO2的明显降低，而对 CO 没有影响。此外，Fischer 等人最近证实，基于70% 的中心静脉血氧饱和度阈值的个体化红细胞输血策略导致输血率显著降低，术后发病率或6个月死亡率与术后血红蛋白低于90g/L 的心脏手术后接受重症监护室的自由策略相比没差异。这些发现表明，在危重病人中输血的决定不应该仅仅基于血红蛋白水平，而且在可能的情况下还应该由氧合衍生的变量来指导。目前，一个可接受的策略是，当血红蛋白 90 g/L 时可以安全不输注红细胞，并且当血红蛋白 70 g/L 时应该进行输注，如果血红蛋白在这两个值之间，输血决定应该个体化。
血管加压药是通过外周血管收缩增加动脉血压的药物。去甲肾上腺素是一种有效的 a-1受体激动剂和轻度-中度b -1受体激动剂与最小 b-2受体活性。它的血液动力学效应主要由 a-1受体诱导的血管收缩和增加的全身总外周阻力(SVR)引起，导致平均动脉压增加(MAP) ，对心率和心排量影响最小。在高剂量时，去甲肾上腺素可能由于 b-1受体激活而增加 CO，并且由于平均全身充盈压升高而导致静脉回流增加。去甲肾上腺素可能会降低未经治疗的低血容量病例或心功能不全患者的 CO，因为后负荷的显著增加。尽管如此，许多心源性休克患者在去甲肾上腺素治疗期间仍可保持 CO。
多巴胺对多巴胺 -1、 α-1和 β-1受体的作用呈剂量依赖性。在较低剂量下，多巴胺通过肾脏、内脏、大脑和冠状血管中的多巴胺1受体活性诱导血管舒张。在较高剂量下，多巴胺的 α 受体活性占优势，因此导致血管收缩和 SVR 增加。其 β-1受体活性可引起剂量依赖性心律失常。
肾上腺素是一种有效的 α-1和 β-1受体激动剂，具有比去甲肾上腺素更强的 β-2受体活性(表1)。在低剂量下，肾上腺素活性主要与其对 β1受体的作用有关，导致 CO 和心率增加，对 MAP 的反应各不相同。高剂量时，肾上腺素输注导致 SVR，MAP 和 CO 的增加。肾上腺素的潜在副作用包括心律失常和内脏循环受损。
苯肾上腺素是一种纯 α-1受体激动剂，没有 β-1/β-2受体活性，增加动脉和静脉阻力。
加压素有着非常强的血管收缩作用。其血管收缩作用是由于血管平滑肌上 V1a 受体的激活，导致 SVR 和 MAP 增加。高剂量时，加压素与心脏、手指和内脏缺血有关。
SSC 指南推荐去甲肾上腺素作为感染性休克的一线血管加压药，并且有足够的证据支持这一建议。去甲肾上腺素也是大多数休克(包括心源性休克)的一线血管加压药。去甲肾上腺素通过恢复器官的最小灌注压来改善微血管灌注，从而纠正严重的低血压。然而，增加高于65mmHg (75或85mmHg)的 MAP 对微血管灌注有变量影响。有趣的是，使用去甲肾上腺素增加平均动脉压只能改善舌下微循环严重受损患者的微血管灌注，而对接近正常基线微循环的患者则是有害的。SSC 建议在感染性休克的初始复苏期间靶向65mmHg 的 MAP 。虽然在休克状态下的最佳 MAP 目标一直是一个热烈的研究课题，没有普遍接受的价值被认可。因此，MAP 的目标值应个性化的给定病人考虑几个因素，包括慢性高血压病史，和持续的体征组织灌注不足。
何时开始使用去甲肾上腺素仍然是一个争论的问题。在过去，血管加压药只有在认为患者体液无反应时才使用。然而，即使未经治疗的短暂性低血压也可能与器官功能障碍或死亡率增加有关。在严重低血压感染性休克患者复苏期间早期给予去甲肾上腺素通过增加静脉回流增加 CO，增加平均全身充盈压力，从而增加心脏前负荷，改善心脏收缩力。早期使用去甲肾上腺素对感染性休克患者有更好的预后，去甲肾上腺素可作为辅助用药，以增加CO和平均动脉压在低血压患者。然而，需要大规模的随机对照试验来确认这些发现。
此外，去甲肾上腺素起始的最佳时机尚未确定。更严重的感染性休克患者在大多数情况下要高剂量的去甲肾上腺素，由于下调α-1肾上腺素能受体。大剂量去甲肾上腺素可能损害心肌细胞并诱发氧化应激。因此，在患者发生难治性感染性休克之前，应该加用第二种血管加压药。在一项荟萃分析中，使用加压素与减少肾脏替代治疗的需求有关，这是一种降低90天死亡率的趋势，但是会出现并发症如手指缺血。SSC 指南建议当去甲肾上腺素的剂量在0.25 -0.5 μg/kg/min 范围内时加入加压素。在心肌功能障碍的情况下，肾上腺素是一个合理的选择。
对于根据怀疑或测量到的低 CO 和升高的心脏充盈压，在充分的液体复苏和 MAP 和心肌功能障碍后组织低灌注持续迹象的脓毒性休克患者，SSC 指南建议在去甲肾上腺素中加入多巴酚丁胺或单独使用肾上腺素。然而，没有 RCT 在这些患者中比较多巴酚丁胺与安慰剂。一项荟萃分析发现，与不使用多巴酚丁胺相比，多巴酚丁胺和去甲肾上腺素的组合对死亡率没有影响。然而，没有一项纳入的试验直接比较多巴酚丁胺和去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素的联合作用。此外，没有证据支持多巴酚丁胺和去甲肾上腺素联合用药在死亡率方面优于单独使用肾上腺素。正在进行的 ADAPT 多中心随机对照试验将阐明多巴酚丁胺作为辅助治疗感染性休克伴感染性心肌病和组织低灌注患者的疗效。
左西孟旦是一种具有正性肌力和血管舒张特性的钙增敏药物。在对7项随机对照试验的荟萃分析中，败血症和感染性休克患者中左西孟旦和多巴酚丁胺之间的死亡率没有显著差异。SSC 指南建议不要在感染性休克患者和有组织灌注不足迹象的心功能不全患者中使用左西孟旦，尽管有足够的液体复苏和 MAP 。对于心源性休克患者，一线正性肌力药物是多巴酚丁胺。左西孟旦可用于已接受慢性 β 受体阻滞剂治疗的心源性休克患者，以及急性右心衰竭或心源性休克肺动脉高压的患者，因为其对由有效的磷酸二酯酶 -3抑制介导的肺总外周阻力有非消极作用。米力农，一种选择性磷酸二酯酶 -3抑制剂，和多巴酚丁胺具有相似的有效性与安全性，但可能对缺血性失代偿性心力衰竭有害。
通过增加盐皮质激素活性恢复足够的血容量，并通过改善对 a1激动剂的 SVR，血管收缩和血压反应来增强心血管功能，这种作用部分与内皮糖皮质激素受体有关。22项随机对照试验和7297例感染性休克患者的荟萃分析显示，低剂量加速了休克的消退，缩短有创机械通气维持的时间和 ICU 住院时间。然而，低剂量对短期或长期死亡率没有影响。SSC 指南建议在持续需要血管加压素治疗的感染性休克患者中使用低剂量全身性激素。建议开始静脉注射氢化可的松，剂量为200mg/天，每6小时50mg，或在开始后至少4小时持续输注去甲肾上腺素剂量≥0.25 μg/kg/min 的感染性休克患者以维持目标 MAP。然而，的最佳剂量、给药时机和维持的时间仍然不确定。
维生素 C (抗坏血酸)具有多效性，包括抗氧化和抗炎作用。它在去甲肾上腺素和加压素的生物合成中起辅助因子的作用，增强儿茶酚胺的敏感性，并保护微循环。高剂量静脉注射维生素 C 的潜在副作用是草酸盐肾病和葡萄糖-6-磷酸缺乏患者的溶血。维生素 B1(硫胺素)是能量代谢的重要辅助因子，维生素 b1缺乏会导致线粒体功能障碍和氧化应激。败血症时维生素 C 和维生素 B1耗尽。因此，补充维生素 C 和维生素 B1已被认为是改善感染性休克患者器官功能的一种治疗方法。维生素 C、和维生素 B1是否单独或联合改善脓毒症患者的临床结果一直是一个广泛研究的话题。所有的荟萃分析显示，维生素 C，维生素 B1和氢化可的松联合使用对脓毒症和感染性休克死亡率没有影响。这些荟萃分析无法回答维生素 C 或维生素 B1与氢化可的松的联合是否优于单独的氢化可的松在休克解决或器官功能改善方面。
血管扩张剂能够更好的起到控制微循环的作用，因为血管密度降低和毛细血管停止流动可能是由于血管收缩过大。局部应用乙酰胆碱(一种内皮依赖性血管舒张剂) ，直接在舌下区域，来恢复微血管血流紊乱。此外，静脉注射改善了一小部分脓毒性休克患者的舌下微血管血流量。然而，这些发现没有正真获得一项随机对照试验的证实，该试验包括70例严重败血症和感染性休克患者，作者发现静脉注射对舌下微循环血流量没有影响。这种观察结果可能是由于舌下微循环在基线时受到的损害最小，毛细血管灌注比例正常，没有留下进一步改善的空间。对于休克和持续性组织灌注不足的患者，在6小时的复苏和大血流动力学稳定后，输注改善了外周灌注。在一项包括46名感染性休克患者的随机试验中，在达到正常的大血流动力学指标后，与安慰剂相比，吸入一氧化氮(40 ppm)并没有改善舌下微循环。前列腺素I2(PGI2)类似物作为一种有效的小动脉血管扩张剂，已被用于重症肢体缺血和冻伤，通过恢复微循环来改善组织灌注。在一个实验性脓毒症模型中，伊洛前列素，一种 PGI2 类似物，改善了肾脏灌注和功能，伊洛前列素输注导致微血管灌注改善和几乎完全解决低灌注迹象。因此，除非有进一步的证据，否则不推荐使用血管扩张剂。这种相对失败的原因之一是缺乏这些药物的选择性，这些药物会扩张未灌注和灌注的血管，导致一些区域的不必要的过度灌注。
在需氧量稳定的条件下，通过调节 ERO2的不同作用机制，包括循环调节和内皮作用，可以在 DO2变化范围较大的情况下维持 VO2。当 DO2严重受损时，达到一个临界的 DO2值，低于该值时 VO2下降并依赖于 DO2，导致组织缺氧。组织缺氧的不同机制是循环，贫血和缺氧，其特点是 DO2减少，但保留了增加 ERO2的能力。细胞病理性缺氧是组织缺氧的另一种机制，是由于线粒体呼吸受损造成的。在炎症情况下，由于血管活性物质的释放，全身代偿血管收缩受损和对血管舒张剂的微血管反应性有限，并可能会引起组织缺氧。
不同的治疗方法增加 DO2，如液体治疗，输血，和正性肌力。血管升压药、、维生素 C 和血管扩张剂被认为能改善微循环。然而，这些药物对微循环和临床结果的影响是并不相同。